积极治疗原发病，及时补钾。补钾量：参照血清钾水平，大致估计补钾量（每克氯化钾相当于十三毫摩尔到十四毫摩尔钾）。一般每日补钾以不超过二百毫摩尔每升（相当于十五克氯化钾）为宜。补钾种类：药物补钾常用氯化钾、枸橡酸钾及门冬氨酸钾镁（对既缺钾又缺镁者尤为适用）。补钾方法：１、途径：口服补钾，以氯化钾为首选。血钾在二点五毫摩尔每升到三点五毫摩尔每升时如患者症状轻微可以仅口服补钾，严重病例（血钾

氯化钾缓释片是治疗低钾血症，或者各种原因引起的低钾血症，比如进食不足、呕吐、严重腹泻，应用排尿剂、利尿药，低钾性家族的周期性麻痹，长期应用糖皮质激素，和补充高渗葡萄糖等，促使低钾的情况。预防低钾血症，当患者存在失钾情况，比如进食少、严重腹泻等情况，要预防性的补钾。洋地黄中毒，引起频发多源性早搏、快速心律失常。氯化钾缓释片一次零点五克到一克，每天二次到四次，饭后服用。在临床上氯化钾缓释片用于饭后吃的比较多，直接口服，并且根据患者的钾离子的程度决定，每天的氯化钾缓释片的用量是多少，而且在服药期间一定要定期监测患者的血钾情况。避免因药物过量，引起的血钾的异常升高。尤其是对于一些肾功能异常的患者，更应该密切地监测血钾的变化。

低钾血症指血清钾小于三点五毫摩尔每升。引起原因有很多，如胃肠丢失、肾脏丢失、内分泌疾病。不同病情程度，症状表现不同。一、原因：1、胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，造成钾从胃肠道丢失。2、肾脏丢失：急性肾衰多尿期等情况下，肾脏重吸收钾离子减少，从尿中排出过多钾离子导致血钾降低。3、内分泌疾病：甲亢、原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）、库欣综合征等，由于疾病本身导致钾离子排出增多，或者钾离子从血液转入细胞内，引起血清钾降低。二、症状：低钾血症的症状可能与血钾下降速度有关，轻度低钾时可无症状。严重低钾时以全身虚弱、疲乏和便秘比较常见。若血钾小于二点五毫摩尔每升，可发生肌肉坏死，小于二点零毫摩尔每升，可出现肢体麻痹，甚至累积呼吸功能死亡。

低钾血临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。主要表现在神经肌肉系统、心血管系统、泌尿系统、内分泌代谢系统以及消化系统等各方面。神经肌肉系统：常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆钾绝对水平有关，但与细胞内外钾离子梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆钾升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。心血管系统：低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。泌尿系统：长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾衰竭引起者，尿钾排泄量增多。消化系统：缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

正常人的血钾是三点五至五点五毫摩尔每升，低血钾即血钾低于三点五毫摩尔每升。低钾血症的原因：一、钾摄入减少：消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。二、钾排出过多（1）经胃肠道失钾，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。（2）经肾失钾，常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。（3）经皮肤失钾在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。三、细胞外钾向细胞内转移：（1）低钾性周期性麻痹，发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。（3）过量胰岛素（4）钡中毒4。粗制生棉油中毒。低钾血症病人伴有发作性肢体无力，即低钾性周期性麻痹；患者在剧烈运动或大量饮用碳酸饮料后，会出现下肢重于上肢、软瘫、肌力降低，心电图出现小U波，此时应立刻口服或者静脉注射补钾治疗。患者常合并甲状腺疾病，建议发作间期检查甲状腺功能。