肝硬化的原因有很多种，临床中通常我国比较常见的是由乙型肝炎病毒感染所导致的肝硬化，同时导致肝硬化的病因还有丙型肝炎，一些药物性的损伤、酒精性的肝损伤或者是一些代谢性的障碍。实际上只有传染性的肝病所导致的肝硬化才有传染性。比如最常见的乙型肝炎、丙型肝炎所导致的肝硬化有传染性。但是现在有一些可以根治丙型肝炎的药物为小分子化合物，肝硬化早期的代偿期患者，使用了这种小分子化合物进行抗病毒治疗，治疗之后病毒在血液当中完全检测不出，而且能够持续保持检测不出的状态时，称为丙型肝炎病毒的临床治愈。治愈之后的患者也是不具有传染性，这种情况下仅仅检测发现丙肝抗体阳性，病毒定量已经转阴，也是没有传染性。但是目前对于乙型肝炎所导致的肝硬化，可能没有办法达到非常有效的根治，大多数乙肝肝硬化的患者，仍然是通过一些比如核苷类似物的口服，达到病毒控制的作用，这种肝硬化的患者还是有传染性。

肝硬化患者通常在体检或者做一些相应的血液化验时，可以发现患者出现了白细胞血小板的减少，这往往是由于肝硬化出现门脉高压，导致脾功能亢进的结果。从病因就可以知道，血小板减少往往是跟脾脏的淤血性肿大，对于产生出的白细胞血小板的破坏增多有关，所以并不是血小板的产生出现功能障碍，而是它的破坏增多。所以血小板要想补上来实际非常困难。在临床上，一般碰到血小板降低的患者，一般肝硬化都会在五六万左右的水平，通常情况不对患者做特殊干预，但是也有的患者脾功能亢进非常明显，他的血小板可能非常低，有时都不到2万，这种情况下，出现出血的风险就会明显增加。在临床上，如果患者在这种情况下需要做手术，可能就会事先给患者进行血小板的补充，比如输注一些新鲜的集采的血小板，短时间提升血小板水平，以维持手术治疗期间的血小板水平，防止出现出血的可能。但是如果患者血小板水平非常低，但并没有特别典型的出血表现，也很少给患者进行血小板的输注。因为血小板的收集也非常昂贵，费用非常高，这种情况下输注后也维持不了多久，可能血小板就会继续被破坏掉。如果患者血小板低，又有慢性出血倾向时，有时也给患者使用白介素-11（吉巨芬）注射，也有助于血小板水平提升。所以血小板低是肝硬化失代偿期或者是在代偿期相应的一些常见的临床表现，但是对于这种低的血小板，是否对它进行积极干预，要根据患者当时的情况，是否有手术的需求等进行决定。

肝硬化不属于肝癌。肝硬化和肝癌这两个是不一样的。肝硬化它是肝脏结构的紊乱，没有癌细胞的存在，所以肝硬化它也会形成结节。因为肝脏硬化以后，从病理学上面看，肝脏细胞并不是呈六边形、小叶结构很规律的分布。就是一团这样形成的，它也是肝硬化的结节，但是这种结节它并不是肝癌细胞形成的。肝癌从组织病理学上面看，显微镜底下看到它的结节是完全的癌细胞结构和肝硬化的这种细胞结构它还是不一样的，所以肝硬化和肝癌完全是两个不一样的。但是肝癌和肝硬化它是有相关性的，患者一旦进展到肝硬化的阶段，尤其是像乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，这两个病毒的存在会导致细胞的基因突变，而导致肝癌的发生。所以一般往往是肝硬化，它有可能会进展到肝癌。对于肝硬化患者影像学的检测是非常重要的。

乙肝肝硬化的影响是从病理生理角度的改变来导致。乙肝后，肝细胞弥漫性的损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性的病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏的功能表现在转氨酶的改变、白蛋白的改变、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。如果在代偿期，一般对人体的感觉或者临床表现不明显。有的人觉得腹部不适、胀满感，或者出现蜘蛛痣、肝掌。如果到失代偿期，大部分都是临床表现比较明显，主要以门脉高压、腹水，或上消化道出血一系列临床表现。所以之后就需要无论是内科、外科的干预治疗措施。

肝硬化的一部分患者确实会变成肝癌，在肝癌的发生率统计里，普通人群低于肝炎人群，肝炎人群又低于肝硬化人群，肝硬化人群得肝癌的发生率比较高，但并不是所有的肝硬化患者都会发展成为肝癌，肝硬化患者的肝癌发病率高是因为肝硬化以后，很多肝脏细胞不能长成正常肝脏的腺泡和小叶结构，发挥不了功能，这种细胞会变成一个一个的肝脏细胞团，肝脏细胞团内部的肝脏细胞能够得到的养料比较少，在这种状态下，它转变成为恶性肝脏细胞的几率会逐渐增加。因此肝硬化患者每三个月要进行一次检查，每半年要进行一次影像学筛查，每一年进行一次ct或核磁的影像学检查留档，留档是为了与既往的片子对比，判断新长出来的东西是否是肝癌，早期发现的肝癌可以把癌变病灶彻底清除干净。