钙离子失衡可致三叉神经痛
近年来,三叉神经痛病因及发病机制的生化因素成为了人们关注的热点研究表明,三叉神经痛的各种致病因素都要涉及“三叉神经血管系统”,正常机体内该系统保持着一种平衡状态,以维持血管的紧张性和神经递质、神经肽的正常释放,一旦平衡被打破,二者均受影响。另外,该系统的激活和局部神经递质浓度的变化密切相关,而神经递质的释放量和神经元细胞外钙离子浓度成正比。其中,由降钙素基因表达的生物活性多肽,降钙素基因相关肽作为一种重要的神经递质,其表达和三叉神经痛密切相关,直接参与了三叉神经痛的发作过程。降钙素通过与其受体结合发挥作用,而基因型差异导致的受体结构功能不同直接关系着相关肽与其受体的结合效应。
另外,我们在临床实践中发现,作为一种老年性病变,三叉神经痛患者都伴有颌骨骨代谢的异常表现,研究证实,颌骨骨代谢具有全身背景,骨代谢受多种因素的调节,其中作为钙磷代谢重要调控激素之一的降钙素发挥着重要作用,由此得知,三叉神经痛的病因及发病机制和骨代谢存在着一定的相关性,三叉神经痛患者骨代谢的异常引起血管中降钙素水平的改变,使得血钙离子浓度发生变化,导致三叉神经痛血管系统局部微环境的异常,从而诱发三叉神经痛。
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