肺脓肿是因为化脓性细菌感染，引起肺部非组织化脓性疾病。肺脓肿早期是炎性表现，进而坏死形成脓肿。坏死以后形成含有脓液以及坏死碎屑的空腔、空洞，病原体为上呼吸道口腔的定植菌，有厌氧的、需氧的兼性的厌氧菌。根据感染途径分为吸入性、继发性和血源性肺脓。吸入性肺脓肿是在睡眠时口咽部细菌被吸入，身体抵抗力好的时候很快就清除。吸入量较多或者是身体抵抗力下降会致病形成肺脓肿，继发性肺脓肿是细菌性肺炎以及支气管扩张、肺囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等疾病激发感染。病人会发热、咳脓痰、咳脓血痰等，血源性肺脓肿是皮肤外伤感染引起脓毒症。

肺脓肿是由化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。化脓性病原体进入肺内，最主要途径是口咽部内容物误吸。口咽、鼻腔、鼻咽部隐藏着复杂菌群，形成口咽微生态环境，健康人唾液中细菌半数为厌氧菌。临床上特别易于吸入口咽分泌物因素，有全身麻醉、过度饮酒或使用镇静药物；头部损伤、脑血管意外、癫痫、咽部神经功能障碍、糖尿病昏迷及其他重症疾病，包括使用机械通气者，可经过血液循环途径引起肺脓肿，通常由在体内其他部位感染灶，经血液循环播散到肺内，如盆腔、腹腔以及牙周脓肿的厌氧菌感染，可通过血液循环播放到肺；其他途径是比较少见的，有慢性肺部疾病可在下呼吸道有化脓性病原菌定植，如支气管扩张、囊性纤维化并发症是肺脓肿。在肺内原有空洞基础上合并感染，不需要有组织坏死，空洞壁可被再生上皮覆盖，局部阻塞可在周围肺组织产生支气管扩张或肺脓肿。

肺脓肿比较严重，需要积极治疗。肺脓肿是指微生物引起的肺组织坏死性病变，形成包含坏死物或液化坏死物的脓腔。常表现有液气平面。肺脓肿根据其病程可分为急性肺脓肿和慢性肺脓肿。急性肺脓肿是指发病时间小于六周的肺脓肿，慢性肺脓肿则持续时间长。在抗生素使用前。三分之一的肺脓肿患者死亡，三分之一自然痊愈，三分之一发展为慢性疾病，如反反复复的肺脓肿、慢性脓胸、支气管扩张或其他慢性化脓性病变。目前抗生素治疗后，肺脓肿的预后常常较好。超过90%的肺脓肿，在单独的内科治疗后可痊愈，除非是癌继发的支气管阻塞引起的肺脓肿。大多数原发性肺脓肿患者在经抗生素治疗后病情改善，自愈率在90%到95%。但存在免疫力低下的状态，或支气管阻塞的肺脓肿患者，病死率可高达75%。对于合并革兰氏染色阴性和革兰氏染色阳性菌的混合感染的肺脓肿整体病死率为20%。

老年人肺脓肿，并发症比较多，如低蛋白血症。在抗感染同时要纠正低蛋白血症治疗。合并脓胸时，除全身使用抗生素外，应局部胸腔抽脓或助间置入导管水封并引流。内科治疗无效，或疑及有肿瘤者为外科手术适应症。肺脓肿在有效抗生素合理应用下，加上脓液通过和支气管交通向体外排出，大多数对抗感染治疗有效。肺脓肿治疗应结合细菌培养及药敏结果，及时合理选择药物，进行经验治疗青霉素G为首选药物，对厌氧菌和G球菌等需氧菌有效。甲硝唑（灭滴灵）是杀菌药，对厌氧菌，如脆弱类杆菌有作用，多为联合应用，不单独使用。通常和青霉素、克林霉素联合用于厌氧菌感染。内酰胺类抗生素某些厌氧菌如脆弱类杆菌可产生内酰胺酶，故青霉素羧苄西林、三代头孢中的头孢噻肟，头孢哌酮效果不佳。对其活性强药物有碳青霉烯类，替卡西林、克拉维酸、头孢西丁等，加酶联合制剂作用也强，如阿莫西林克拉维酸或联合舒巴坦等。

肺脓肿是指由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变，形成包含坏死物或液化坏死物的脓腔。肺脓肿的早期为化脓性炎症，继而液化、坏死形成脓肿。其典型的临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。目前，肺脓肿的发生率已明显降低。肺脓肿多发生于口腔颌面部有细菌感染、意识障碍、吞咽困难、免疫功能低下的患者。临床抗生素治疗可以有效控制肺脓肿的发病率和死亡率，临床研究显示其死亡率约为1%~5%。肺脓肿可由不同病因造成，包括吸入性肺脓肿、血源性肺脓肿、继发性肺脓肿。其中吸入性肺脓肿是最常见的类型，吸入的多为口腔正常菌群，而且常常是混合感染。细菌进入肺部形成脓肿的根本原因是患者免疫功能低下，呼吸系统防御水平下降。急性肺脓肿起病急骤，可表现为畏寒、高热；当症状加剧时，可咳出大量脓臭痰。